阿尔茨海默症是怎么得的

举报/反馈2024-08-13

阿尔茨海默症可能由β-淀粉样蛋白沉积、tau蛋白过度磷酸化、神经炎症、神经元功能障碍以及遗传因素等引起,针对不同病因进行针对性治疗。建议患者及时就医以获得专业评估和治疗建议。

阿尔茨海默症是怎么得的

1.β-淀粉样蛋白沉积

β-淀粉样蛋白由APP基因编码产生,在某些条件下折叠成错误形态并在脑内积累形成斑块,导致神经细胞损伤。APP基因突变可能导致淀粉样蛋白异常积累,增加阿尔茨海默病风险。针对这一病因的治疗可能包括使用抗淀粉样蛋白药物如Solanezumab来减少其在大脑中的积聚。

2.tau蛋白过度磷酸化

tau蛋白是一种存在于轴索内的蛋白质,当过度磷酸化时会导致微管稳定性下降、运输功能受损和神经纤维缠结的形成。特定的tau蛋白基因变异可导致tau蛋白过度磷酸化并促进神经元死亡。相关治疗策略可能涉及研发能够抑制tau蛋白过度磷酸化的药物,例如使用Tafamidis来稳定 tau 蛋白结构。

3.神经炎症

神经炎症是由于免疫细胞响应β-淀粉样蛋白或其他神经毒性分子而进入大脑引起的,持续的炎症反应会进一步损害神经元。针对神经炎症的治疗方法可能包括使用非甾体抗炎药(NSAIDs)或生物制剂调节免疫应答,如使用Evinacumab降低淀粉样蛋白水平以减轻炎症。

4.神经元功能障碍

神经元功能障碍是指神经元无法正常地传递信息或执行其正常的生理功能,这可能是由于多种原因,如缺乏营养物质、氧化应激或神经递质失衡等。改善神经元功能障碍的方法包括使用神经营养因子、抗氧化剂或神经递质再摄取抑制剂等药物来支持神经元健康。

5.遗传因素

某些阿尔茨海默病是由家族性阿尔茨海默病基因突变引起的,这些突变通过垂直方式从父母传给子女。对于有家族史的人群,可以进行基因检测以评估风险,并采取预防措施,如生活方式干预或早期诊断。

建议定期进行认知功能测试以及MRI扫描,以便监测病情进展和识别早期病变。必要时,可在医生指导下服用盐酸多奈哌齐片、重酒石酸卡巴拉汀胶囊等胆碱酯酶抑制剂延缓病情发展。

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