肺癌存在多种驱动基因突变的靶点，包括EGFR、ALK、KRAS等。

肺癌的发生与多种信号通路的异常激活有关，通过靶向这些信号通路中的关键蛋白分子可以阻断癌细胞的增长和扩散。例如EGFR是表皮生长因子受体家族成员之一，在正常情况下，当细胞受到外源性生长因子刺激时，EGFR会发生磷酸化，启动下游信号通路，调控细胞的增殖、迁移和生存等生物学过程。而肺癌患者的EGFR基因可能会发生突变，使其持续活化，从而促进癌细胞的生长和存活。因此，针对EGFR的靶向药物能够有效地抑制突变EGFR的活性，达到治疗肺癌的目的。

肺癌的靶点还包括BRAF、PIK3CA等，但并非所有患者都具有相应的突变。此外，对于无法检测到特定驱动基因突变的患者，可考虑使用非选择性酪氨酸激酶抑制剂进行治疗。

在诊断肺癌时，应通过基因检测确定是否存在上述靶点突变，以指导精准用药。患者可在医生指导下定期复查肺部CT和肿瘤标志物，以便及时发现病情变化。