继发性高血压和原发性高血压是怎么回事呢

继发性高血压可能由肾实质性高血压、肾血管性高血压引起，原发性高血压则与原发性醛固酮增多症、库欣综合征、嗜铬细胞瘤等疾病有关。这两种类型的高血压的病因和治疗方法有所不同，因此建议患者及时就医以确定具体原因并接受适当治疗。

1.肾实质性高血压

肾实质性的高血压是由于肾脏本身出现病变导致的血压升高。当肾脏受损时，其过滤功能受到影响，体内废物和液体潴留增加，从而引起血压上升。控制饮食中钠盐摄入量有助于改善肾实质性高血压的症状。

2.肾血管性高血压

肾动脉狭窄导致肾素-血管紧张素系统激活，进而使交感神经系统兴奋，收缩外周小动脉，提高心脏后负荷，心率加快，心肌收缩力增强，心输出量增加，这些生理反应共同作用下使得血压升高。患者可以在医生指导下使用钙通道阻滞剂进行扩张外周血管，降低阻力，达到降压的目的。

3.原发性醛固酮增多症

原发性醛固酮增多症是因为肾上腺皮质分泌过多醛固酮，导致体内钠离子潴留，血容量扩大，肾素-血管紧张素系统被抑制，进而刺激了肾素-血管紧张素-醛固酮系统的反馈调节，进一步促进醛固酮的合成和分泌，形成恶性循环，最终导致血压持续升高。手术切除增生或肿瘤的肾上腺组织是治疗原发性醛固酮增多症的主要方法。

4.库欣综合征

库欣综合征是由长期过量的皮质醇分泌所引起的临床表现群,包括向心性肥胖、高血压、糖代谢异常等。皮质醇具有抗利尿激素样作用，可导致体液潴留，进而引起血压升高。患者可在医生指导下使用地塞米松抑制试验来确定是否为库欣综合征。

5.嗜铬细胞瘤

嗜铬细胞瘤是一种产生过多儿茶酚胺的肿瘤，儿茶酚胺能促使肾素-血管紧张素-醛固酮系统活化，导致水钠潴留，进而引起血压升高。对于有典型阵发性高血压发作史的患者，应高度怀疑嗜铬细胞瘤的存在，可通过实验室检查如测定血浆儿茶酚胺水平来辅助诊断。

建议定期监测血压并保持健康的生活方式，以预防和管理高血压。推荐进行肾功能测试、电解质分析以及内分泌相关检查，如ACTH激发试验，以评估潜在原因。