甲减可能伴有轻度至中度的低钾血症。

甲减时，甲状腺激素合成与分泌减少，反馈性地刺激下丘脑TRH增多，使垂体TSH分泌增多，促进甲状腺增生、肿大。当甲状腺组织过度增生时，甲状腺滤泡上皮细胞呈柱状，腔内分泌物则被巨噬细胞所吞噬而呈胶质化，即形成结节样变。甲状腺实质大部分被结缔组织及淋巴细胞所替代，具有典型临床表现者称之为原发性甲减，少数病人是由于下丘脑TRH缺乏，不能促使垂体释放TSH，故腺垂体TRH受体mRNA表达正常，但无TSH合成与分泌，属中枢性甲减；有些病人的垂体前叶功能低下，不能分泌足量的TSH，致甲状腺不能产生足够甲状腺激素，称为继发性甲减；极少数病例为三发性甲减，系下丘脑、垂体及甲状腺均功能减退所致。上述各种病因导致甲状腺激素合成不足，反馈性抑制了TSH对肾上腺皮质的促通路，使肾上腺皮质醇的分泌受到抑制，从而影响到肾素-血管紧张素-醛固酮系统的功能，醛固酮合成与分泌减少，肾小管对钠的重吸收减少，水钠潴留也相应减少，此时由于肾小球滤过率下降，肾小管液中的钾含量相对增高，加之肾小管排泌功能障碍，致使钾排出增多，因而发生低血钾。

在某些情况下，如长期禁食或腹泻等，可能导致身体电解质紊乱，进而引起血钾偏低的现象。这主要是因为长时间没有进食或者腹泻会导致体内水分丢失过多，从而引起电解质失衡。

因此，在诊断甲减时，应考虑是否存在潜在的电解质异常，并监测患者的血钾水平以确保其稳定。患者平时应注意合理饮食，避免暴饮暴食，适当运动，增强机体抵抗力。