广州市儿童医院

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感染与免疫介绍

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详细介绍：: Website：Info：We study how immune cells go awry in pediatric inflammatory， allergic， autoimmune and autoinflammatory conditions。 We strive to identify key pathogenic mechanisms and develop novel diagnostic and treatment methods that may improve the quality of life in children。 Cutting-edge technologies， including disease-causal and risk gene identification， single-cell based disease tissue profiling， and mechanistic exploration using bioinformatic， biochemical， immunological and animal model studies， have shaped our approach in helping the clinicians to achieve personalized diagnosis and pathogenesis-based treatment practice。Funding：2016-2019： Guangzhou Women and Children’s Medical Centre Start-up Fund （Yuxia Zhang）2018-2020： National Natural Science Foundation of China（91742109， Yuxia Zhang）2018-2021： National Natural Science Foundation of China（31770978， Yuxia Zhang）2019-2022： Natural Science Foundation of China （91842304， Jun Wang， Bingtai Lu）2019-2022： National Natural Science Foundation of China （81901655， Meng Lin）Key publications：Mucosal Profiling of Pediatric-Onset Colitis and IBD Reveals Common Pathogenic and Therapeutic Pathways， Cell （2019）， Https：//doi.org/10.1016/j.cell.2019.10.027In collaboration with Gastroenterology Department of GWCMC and Peking University， we performed single-cell and risk gene analysis of children with undifferentiated colitis， Crohn’s disease and ulcerative colitis。 This has identified that a common underlying mechanism of pathogenesis is the defective cAMP signaling， which results in CD39+ intraepithelial T cell （CD39+IET） deficiency， macrophage hyperinflammation and platelet aggregation at the colonic mucosae。 This study has led to a successful pilot trial using a pan-phosphodiesterase inhibitor dipyridamole for the treatment of children with colitis。Trial registration can be found athttp：//www.chictr.org.cn/showprojen.aspx？proj=25986Cord blood monocyte-derived inflammatory cytokines suppress IL-2 and induce nonclassic "T（H）2-type" immunity associated with development of food allergy，Sci Transl Med。 2016 Jan 13；8（321）：321ra8。 doi： 10.1126/scitranslmed.aad4322。Cord Blood CD8+ T Cells Have a Natural Propensity to Express IL-4 in a Fatty Acid Metabolism and Caspase Activation-Dependent Manner，Front Immunol。 2018 Apr 25；9：879。 doi： 10.3389/fimmu.2018.00879。 eCollection 2018。In collaboration with the Barwon Infant Study and the Walter & Eliza Hall Institute of Medical Research， we identify that hyper-inflammation at birth is a key pathogenic mechanism that may lead to IgE-mediated food allergy （Sci Transl Med） and chronic colitis （Front Immunol） in children。Autoinflammatory mutation in NLRC4 reveals a leucine-rich repeat （LRR）-LRR oligomerization interface，J Allergy Clin Immunol。 2018 Dec;142（6）：1956-1967.e6。 doi： 10.1016/j.jaci.2018.04.033。 Epub 2018 May 17。In collaboration with Immunology Department of GWCMC and the Walter & Eliza Hall Institute of Medical Research， we identified a novel mutation in the inflammasome protein NLRC4， which has proven to cause macrophage activation syndrome with complex clinical presentations。Labmembers：PI：YuxiaZHANG 张玉霞Co-PI：Jun WANG王俊Post doctorate fellows：BingtaiLU，卢秉泰MingLIU，刘明BingHUANG，黄冰HuifangXIAN，冼惠芳MengLIN，林萌ZhiyaoZHAO，赵芝瑶YanhuiXU，徐艳慧Research Assistant：LiZHANG，张莉HanqingWANG，王寒晴CaiqinGUO，郭彩琴WanmingHUANG，黄婉明JunliNIE，聂君礼RongzeWANG，王荣泽Students：ShanmeiziZHAO，赵山美子XuanjieGUO，郭玄杰RongliFANG，方榕丽Yuxia Zhang， PH.DGuangzhou Women and Children’s Medical CenterGuangzhou Medical UniversityGuangzhou， 510623， ChinaEmail： yuxia.zhang@zhanglaboratory.comWebpage：zhanglaboratory.comResearch background：Yuxiaobtained her PhD from the Chinese Academy of Sciences in 2007， followed by 2 years post-doctoral training in the Christopher Rudd Laboratory at the University of Cambridge （UK）（2007-2008）。 She joined the Leonard Harrison Lab at Walter and Eliza Hall Institute of Medical Research （WEHI） in February 2009 and was promoted to Senior Research Officer in 2014。 She was appointed Lab Head April 2016 at Guangzhou Women and Children’s Medical center （GWCMC）， Guangzhou Medical University。 She bridges mouse and human immunology studies with cutting-edge epigenetic， metabolomic and cell signaling methodologies， and has identified novel biomarkers and pathogenic mechanisms in autoimmune and allergic diseases， and therapeutic targets and agents。Her lab currently focuses on immune pathogenesis and novel treatment strategies for inflammatory bowel diseases （IBD） and biliary atresia （BA）.They employ cutting-edge techniques including single cell RNA sequencing， whole genome-wide association study， whole exosome sequencing， comparative immune profiling， animal experiments and clinical trials to identify how risk and disease causal genes regulate intestinal and hepatic immune and non-immune cell development and function。张玉霞于2007年获得中国科学院大学博士学位，随后在英国剑桥大学接受了两年的博士后培训（2007-2008）。2009年2月，她加入了沃尔特?伊丽莎?霍尔医学研究所（WEHI），并于2014年晋升为高级研究官员。2016年4月，她受邀在广州医科大学广州妇女儿童医疗中心组建实验室。她通过免疫学、遗传学、表观遗传学、代谢组学和细胞信号传导等的交叉学科方法将小鼠和人类免疫学研究联系起来，发现了自身免疫性和过敏性疾病中的新的生物标志物和致病机制，以及治疗靶点和药物。她的实验室目前专注于儿童消化系统慢病的免疫发病机制和新的治疗策略研究。他们采用包括单细胞RNA转录组测序、全基因组关联研究、全外显现子测序、比较免疫图谱、动物实验和临床试验的方法，确定疾病的风险和致病基因如何调节组织器官的功能稳态。Education and employment1） 1997-2001 Shenyang Pharmaceutical University， Shenyang， China。 Bachelor’s in pharmaceutical medicine2） 2001-2002Beijing Kaiwen Biotech Ltd， Beijing China。 Quality Control officer3） 2002-2007UniversityofChineseAcademyofSciences，Beijing， China。 PH.Din virology and molecular immunology。 Supervisor， Po Tien4） 2007-2009University of Cambridge， Cambridge， UK。 Research Associate， Supervisor Prof.Christopher E Rudd5） 2009-2016Walter and Eliza Hall Institute of Medicine Research， Parkville， Australia。 Senior Research Officer， SupervisorProf。 LeonardHarrison6） 2016-CurrentGuangzhou Women and Children’s Medical Center， Guangzhou University。 Principal Investigator， ProfessorFunding：1） 2018-2020NSFC， Project grant（91742109） 600，000CNY PI2） 2018-2021NSFC， Project grant（31770978） 600，000CNY PI3） 2017-2020NHMRC （APP1129033） $452，298 CIB4） 2014-2018NHMRC （APP1082307） $833，257.10 CID5） 2013-2015 WEHICatalyst Fund $38，410 CIA6） 2013-2016JDRF（17-2013-547） $497，724 CIB7） 2011-2013WEHIGenomics Fund $34，299 CIA8） 2010-2012JDRFPostdocFellowship（3-2010-448） $100，364Teaching and Supervising：Current： 7 postdocs， 1 PH.D candidate （co-supervising）， 3 Master candidates， 6 RAPast： two PH.D students （co-supervisor）， Julin Bosco， Yanhui Xu （Melbourne University）Patents：1） Methodof treating sepsis by administering a soluble CD52 glycoprotein， US Patent 9，585，9692） Soluble mediator， US Patent 9，585，969Representative publications：[1-15]1、 Xian， H。， et al。， LRRC59 modulates type I interferon signaling by restraining the SQSTM1/p62-mediated autophagic degradation of pattern recognition receptor DDX58/RIG-I。 Autophagy， 2019： p。 1-11。2、 Huang， B。， et al。， Mucosal Profiling of Pediatric-Onset Colitis and IBD Reveals Common Pathogenics and Therapeutic Pathways。 Cell， 2019。 179（5）： p。 1160-1176 e24。3、 Zhang， Y。， et al。， Cord Blood CD8（+） T Cells Have a Natural Propensity to Express IL-4 in a Fatty Acid Metabolism and Caspase Activation-Dependent Manner。 Front Immunol， 2018。 9： p。 879。4、 Rashidi， M。， et al。， CD52 inhibits Toll-like receptor activation of NF-kappaB and triggers apoptosis to suppress inflammation。 Cell Death Differ， 2018。 25（2）： p。 392-405。5、 Moghaddas， F。， et al。， Autoinflammatory mutation in NLRC4 reveals a leucine-rich repeat （LRR）-LRR oligomerization interface。 J Allergy Clin Immunol， 2018。6、 Zhang， Y。 and B。 Huang， The Development and Diversity of ILCs， NK Cells and Their Relevance in Health and Diseases。 Adv Exp Med Biol， 2017。 1024： p。 225-244。7、 Zhan， Y。， et al。， Life and Death of Activated T Cells： How Are They Different from Naive T Cells？ Front Immunol， 2017。 8： p。 1809。8、 Zhang， Y。， et al。， MicroRNAs in CD4（+） T cell subsets are markers of disease risk and T cell dysfunction in individuals at risk for type 1 diabetes。 J Autoimmun， 2016。 68： p。 52-61。9、 Zhang， Y。， et al。， Cord blood monocyte-derived inflammatory cytokines suppress IL-2 and induce nonclassic "T（H）2-type" immunity associated with development of food allergy。 Sci Transl Med， 2016。 8（321）： p。 321ra8。10、 Suaini， N.H。， et al。， Immune Modulation by Vitamin D and Its Relevance to Food Allergy。 Nutrients， 2015。 7（8）： p。 6088-108。11、Zhang， Y。， et al。， The polycomb repressive complex 2 governs life and death of peripheral T cells。 Blood， 2014。 124（5）： p。 737-49。12、 Zhang， Y。， et al。， Genome-wide DNA methylation analysis identifies hypomethylated genes regulated by FOXP3 in human regulatory T cells。 Blood， 2013。 122（16）： p。 2823-36。13、 Bandala-Sanchez， E。， et al。， T cell regulation mediated by interaction of soluble CD52 with the inhibitory receptor Siglec-10。 Nat Immunol， 2013。 14（7）： p。 741-8。14、 Zhang， Y。， E。 Bandala-Sanchez， and L.C。 Harrison， Revisiting regulatory T cells in type 1 diabetes。 Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes， 2012。 19（4）： p。 271-8。15、 Zhan， Y。， et al。， Defects in the Bcl-2-regulated apoptotic pathway lead to preferential increase of CD25 low Foxp3+ anergic CD4+ T cells。 J Immunol， 2011。 187（4）： p。 1566-77。

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