主要获奖情况

1.胃癌恶性表型相关分子群的发现及其序贯预防策略的建立和应用2009， 证书编号：2008-J-233-1-01-R06，樊代明，王振宇，吴开春，时永全，刘杰，王继德，潘阳林，洪流，王新，梁洁，丁杰，张筱茵，聂勇战，刘娜，郭长存 中国人民解放军第四军医大学，香港大学 陕西省 一等[2]

2.结直肠癌早诊早治及血管生成、凋亡相关分子机制研究，广东省科技进步一等奖， 2010，证书编号：B14-0-1-01-R05（姜泊，王新颖，王继德，许岸高，聂飚，胡晶晶，龚伟，刘思德，智发朝）

3.肠粘膜炎症损伤机制与防治的实验研究，广东省科技进步二等奖，2008，证书编号：B14-0-2-03-R04（林焕建，白杨，林锋，王继德，王启仪，李予俊，钟世顺，王群英，蔡建群，简燕婷）

4.幽门螺杆菌感染在南方战区和高原部队流行状况及其致病与防治的免疫机制研究2004 军队科技进步二等奖 (排名第一)

5.幽门螺杆菌通过Fas/FasLigand介导凋亡阴性选择T细胞反应 1999 美国德州McLaughlin基金会感染与免疫年度优秀研究奖 (排名第一)

6.幽门螺杆菌与海尔曼螺杆菌感染的流行病学、致病性与防治研究 1998 国家科技进步二等奖　(排名第三)

7.幽门螺杆菌的动物宿主与流行病学研究 1997 军队科技进步二等奖　(排名第二)

主要研究方向及其特点和意义

1.胃肠道肿瘤的发生与分化

凋亡抑制蛋白(IAP, inhibitor of apoptosis)是保护细胞免于凋亡的三大蛋白家族之一。XIAP是IAP家族中作用最强大的成员，通过抑制caspase的激活而抑制内源性细胞凋亡。XAF1在大多数正常组织中高表达，而在包括消化道肿瘤的癌组织低表达，甚至无表达。XAF1过表达抑制胃肠癌细胞体外的自发及血清依赖增殖能力，并促进胃肠癌细胞凋亡和向正常细胞分化。同时，XAF1是一个干扰素诱导基因（ISG），且发现肿瘤分化诱导剂-全反式维甲酸(ATRA)上调IRF-1表达，进而刺激XAF1表达，而XAF1则在体内、体外介导了ATRA对肠癌细胞分化与凋亡的诱导作用。FHL2是XAF1的一个结合蛋白，同时是一新的胃肠癌相关癌基因，它的高表达维持了癌细胞的恶性表型、抑制其表达可诱导癌细胞分化并失去成瘤能力，在胃肠癌发生分化中具有重要意义。

2.胃肠道肿瘤的侵袭转移

转移是恶性肿瘤致死的直接原因。阻断或防逆转肿瘤进展是提高治愈率或延长带瘤生存期限的唯一途径。近年来，上皮—间充质转变(Epithelial-Mesenchymal Transition，EMT)被认为是肿瘤发生浸润与转移的标志性事件，明确EMT发生的分子机制有助于发现新的肿瘤预后特异标记，并可为肿瘤治疗提供新靶点。我们体外实验证实FHL2对肠癌细胞粘附胞外基质及创伤愈合均必不可少；FHL2直接介导了EMT标志性分子的表达，并参与TGF-β介导的EMT。同时，提出FHL2通过调控细胞膜相关性E-cadherin/β-catenin复合物的形成参与肠癌EMT及侵袭转移。更进一步，探讨了FHL2通过结合Snail转录抑制E-cadherin表达的调控机制。

学术任职

1. 中华预防医学会微生态学会：委员及临床学组副组长

2. 广东消化学会：常委

3. 广东省消化医师工作委员会：常委

4. 广东省中西医结合学会中青年工作委员会：常委