慢性肾炎为什么会导致血压升高

慢性肾炎患者血压升高可能是因为肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活、肾小球滤过率下降、肾小管重吸收功能障碍、水钠潴留、肾性高血压等机制导致的。这些病理变化会导致肾素分泌增加，进而引起血压上升。患者需要在医生指导下接受治疗，以控制血压并保护肾脏功能。

1.肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活

肾素-血管紧张素-醛固酮系统是调节血压的重要激素系统。当肾炎导致肾小球受损时，肾素分泌增加，进而刺激血管紧张素和醛固酮的产生，这些物质具有收缩血管、提高血压的作用。针对这种情况，可以使用血管紧张素转换酶抑制剂如卡托普利来降低血压。

2.肾小球滤过率下降

肾小球滤过率下降导致体内废物和液体积累，刺激肾素-血管紧张素系统的激活，从而引起血压上升。为了缓解此状况，可遵医嘱使用呋塞米等袢利尿剂加速水分排出。

3.肾小管重吸收功能障碍

肾小管的功能异常可能导致钠离子和水分子的再吸收减少，这会引起血容量减少，刺激肾素-血管紧张素系统的启动，进而使血压上升。患者可在医生指导下使用氢氯噻嗪片进行治疗，以改善肾小管对钠离子的重吸收。

4.水钠潴留

慢性肾炎患者的肾小球过滤功能减退，不能有效地清除体内的钠离子，导致体内钠离子浓度增高，引起水钠潴留，从而使血液容量增加，血压上升。对于存在水钠潴留的患者，建议限制每日摄入盐分，同时需要监测并控制血压水平。

5.肾性高血压

肾性高血压主要是由于肾脏疾病引起的肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，导致肾素分泌增多，进而促使血管紧张素Ⅱ含量增高，通过一系列作用机制使全身小动脉收缩，外周阻力增大，血压上升。患者可以在医生指导下使用钙通道阻滞剂，例如硝苯地平缓释片、非洛地平缓释片等药物扩张外周血管，达到降压的目的。

患者应定期监测血压，保持健康的生活方式，包括合理饮食和适量运动，有助于控制血压。必要时，还应在医师指导下完善肾功能检测以及电解质分析，以便及时发现并处理可能的电解质紊乱。