肝炎后肝硬化的病变机制
举报/反馈2023-10-24
肝炎后肝硬化是多种原因导致的肝脏慢性炎症、坏死，以及纤维组织增生所引起的肝脏结构改变。其病变机制主要包括免疫反应、炎症反应、纤维化形成等。
肝炎后肝硬化是多种原因导致的肝脏慢性炎症、坏死，以及纤维组织增生所引起的肝脏结构改变。其病变机制主要包括免疫反应、炎症反应、纤维化形成等。
1、免疫反应：肝炎后肝硬化的患者体内存在抗原-抗体复合物，当机体发生免疫反应时，可引起一系列的病理变化，如血清胆红素升高、凝血因子合成障碍等；
2、炎症反应：肝炎后肝硬化患者的肝脏细胞受损，可出现炎症反应，如中性粒细胞浸润等。此外，肝细胞受损还可引起肝细胞内源性物质释放增加，进而刺激机体产生炎症介质，如肿瘤坏死因子α、白介素-6等；
3、纤维化形成：肝炎后肝硬化的患者肝脏内纤维组织增生，可导致肝脏逐渐硬化。而纤维组织增生主要与炎症反应有关，炎症反应可导致大量炎性细胞浸润，并且在损伤的肝脏部位形成胶原沉积，从而形成纤维化。如果长期未得到有效治疗，则会导致肝功能进一步下降，最终发展为肝硬化；
4、其他因素：肝炎后肝硬化的病变机制还包括门静脉高压症和继发感染等。门静脉高压症主要是由于肝脏功能异常导致的门静脉回流受阻所致。而继发感染主要是由于免疫功能低下导致细菌或病毒感染所致。
对于确诊为肝炎后肝硬化的患者，建议及时遵医嘱进行针对性治疗。平时应注意休息，避免劳累以及熬夜。饮食上应以清淡为主，可以适当进食新鲜的水果和蔬菜。
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